脊髓胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

属于自己深入研究证据高亮，大脑胶质瘤细胞内拘押过多的色氨酸海盐可在周围大脑元产生帕金森氏症活性，且这一效应可被阻断细胞内拘押色氨酸海盐的药物所阻挠。

多数(80%)大脑胶质瘤患者在其病程之前至少发生1次帕金森氏症，并且约有1/3反复发作帕金森氏症，被称为连续性帕金森氏症，抗帕金森氏症药物常常无效。既往深入研究高亮，周围边缘重新占领临近帕金森氏症样活性区外的大脑元，导致这一区外色氨酸海盐水平升高，由此诱发连续性帕金森氏症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham麻省理工学院及其同事顺利进行了一项深入研究，目的是明确这种活性与细胞内xc-胱氨酸-色氨酸转运控制系统拘押的色氨酸海盐之间的连续性。

得出结论，免疫缺陷人体内在给予功能障碍移植人类大脑胶质瘤细胞内后1周，有37%表现运动控制(EEG)活性异常，而给予实为手术的人体内之前全无此周期性。这种异常活性表现为不当的细微变化，如僵硬、胸部自动症和颤抖。这些人体内的荷瘤脑皮质基底辨识出整整特异性色氨酸海盐浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮吲哚(SAS)是一种经新泽西州食品药品管理局许可的可抑制xc控制系统的药物，深入研究之前推测这种药物可阻断细胞内而非实为手术基底拘押色氨酸海盐。电极纪录辨识，23%的皮质基底之前可见细胞内附近自发的阵发性放电，但在实为手术基底之前无此周期性。这些区外的大脑元膜片钳纪录辨识持续性增高。

当深入科学家对这些大脑元运用于SAS时，推测帕金森氏症样活性的平之外持续整整显著较短。给予异形移植的人体内在腹腔内注射SAS后也辨识EEG帕金森氏症样活性降低。

结合既往深入研究结果，本深入研究明确了xc-控制系统是帕金森氏症治疗的一个可取的新靶点。该深入研究由新泽西州国立卫生深入研究所提供的一项基金筹集资金。作者之外无相关利益冲突。

编辑： linjinle